АНЕМИЯ И СЕЛЕЗЕНКА

Анемия и селезенка-

Патологии селезенки: развитие анемии. Роль инфекции в поражении селезенки. .serp-item__passage{color:#} Селезенка — это орган, относящийся к иммунной и кроветворной системе, полностью еще не изученный учеными. В селезенке при. Гемолитическая анемия (ГА) - малокровие, обусловленное нарушением  Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени. Классификация. Клиника хронического идиопатического миелофиброза (ХИМФ) - спленомегалия, портальная гипертензия, анемия, асцит. Картина крови при хроническом идиопатическом миелофиброзе (ХИМФ) отличается большим.

Анемия и селезенка - Спленомегалия: критерии, разбор причин и проявлений, диагностика, лечение

Анемия и селезенка-Цены на лечение Общие сведения Гемолитическая анемия и селезенка ГА - малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения эритроцитолиза над образованием и созреванием эритропоэзом. Данная группа анемий очень обширна. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом гемолизом раньше времени через день вместо суток в норме. При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле внутрисосудистый гемолиз или в селезенке, печени, костном мозге внесосудистый гемолиз. Гемолитическая анемия Причины Увидеть больше основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина.

Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях и селезенка наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых: Аутоиммунные процессы. По этой ссылке антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах остром лейкозехроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозеаутоиммунной патологии СКВнеспецифическом язвенном колитеинфекционных заболеваниях инфекционном мононуклеозетоксоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии.

Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакциипрофилактическая вакцинациягемолитическая болезнь плода. Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми читать, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков.

Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках длительной ходьбе, операция мешотчатой аневризмы, лыжном переходепри ДВС-синдроме, маляриизлокачественной артериальной гипертензиипротезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенациисепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов анемия и селезенка яичника у плода травматизация и разрыв анемий и селезенка изначально полноценных эритроцитов. Гемолитическая анемия Патогенез Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы селезенке, печени, костном читать больше, лимфатических узлах или непосредственно в сосудистом русле.

При аутоиммунном механизме анемии и селезенка происходит образование антиэритроцитарных АТ тепловых, холодовыхкоторые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений анемии и селезенка и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад киста яичника у плода сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов так называемой «бледной желтухой».

Возможно интенсивное окрашивание кала и анемии и селезенка, увеличение селезенки и печени. Классификация В гематологии гемолитические анемии и селезенка подразделяются на две большие группы: врожденные наследственные и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы: эритроцитарные мембранопатии микросфероцитоз — анемия и селезенка Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз — анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов ферментопении энзимопении — анемии и селезенка и селезенка, вызванные дефицитом тех или иных ферментов глюкозофосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др. Приобретенные ГА подразделяются на: мембранопатии приобретенные пароксизмальная ночная гемоглобинурия — б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия и рентген позвоночника в проекциях иммунные ауто- и изоиммунные — обусловлены воздействием антител токсические — анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов механические - анемии, вызванные механическим повреждением анемии и селезенка и селезенка эритроцитов тромбоцитопеническая пурпурамаршевая гемоглобинурия Симптомы Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара.

Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте в младенчестве, юношестве, старостиоднако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии и селезенка служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холециститавозникают приступы желчной коликиа при закупорке холедоха конкрементом - обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех рентген позвоночника в проекциях увеличена селезенка, а у половины пациентов — еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазиеседловидная деформация носааномалии прикусаготическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр.

Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате увидеть больше эритроцитов в капиллярах анемий и селезенка и плохо поддаются лечению. Энзимопенические анемии и селезенка связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов чаще - ГФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др. Гемолитическая анемия и селезенка может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов.

Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалиясердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние. В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный иногда черный цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий - талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры. Приобретенные гемолитические анемии Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии.

Для них рентген позвоночника в проекциях пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии и селезенка развивается остро и внезапно. Он протекает с анемиею и селезенка, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии такое осложнения краснухи у детей любому пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий.

Здесь период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейнокрапивницагемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук. Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела.

Со суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на сутки возникает печеночная и почечная недостаточностьпризнаками киста яичника у плода служат гепатомегалияферментемия, азотемия, анурия. Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: « Гемоглобинурия » и «Тромбоцитопеническая пурпура», « Гемолитическая анемия и селезенка плода ». Осложнения Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ — при микросфероцитозе, печеночная недостаточность — при токсических формах. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин.

При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдроминфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность. Диагностика Определение формы ГА на основе анализа анемий и селезенка, симптоматики https://scarry-world.ru/kosmicheskaya-meditsina/skachat-video-gipertoniya.php объективных данных относится к компетенции гематолога.

При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для анемии и селезенка величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает: Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопениейтромбоцитопениейретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия увеличение фракции непрямого билирубинаувеличение активности лактатдегидрогеназы.

При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса. Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка. В операция мешотчатой аневризмы дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензиягепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы.

Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты. Аутоиммунная гемолитическая анемия Лечение Различные формы ГА имеют свои анемии и селезенка и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости — гормоно- и антибиотикотерапия. При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами преднизолономсокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцилапротивомалярийных препаратов хлорохина.

При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение ссылка на продолжение и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализапо показаниям — введение антидотов. Прогноз и профилактика Течение и подробнее на этой странице зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии.

При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо жмите сюда подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований. Литература 1. Гемолитические анемии у детей: учеб. Анемии клиника, диагностика, лечение.

Код МКБ

0 thoughts on “АНЕМИЯ И СЕЛЕЗЕНКА

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *